第一節(jié) 基本生產(chǎn)技術(shù)、工藝或流程

一、抗腫瘤藥 研究 進(jìn)展腫瘤 研究 的根本目的是降低死亡率及發(fā)病率，降低死亡率主要靠治療。癌的化學(xué)治療近年來有飛速發(fā)展，新抗癌藥不斷出現(xiàn)。紫杉醇、喜樹堿衍生物及維甲類化合物抗腫瘤治療作用的證實(shí)被譽(yù)為90年代抗癌藥物 研究 的重大發(fā)現(xiàn)。降低發(fā)病率主要靠預(yù)防，現(xiàn)在已經(jīng)知道腫瘤是一種特殊的疾病，不僅治療離不開藥物，預(yù)防也離不開藥物，而且是最有希望的手段之一。這是因?yàn)椋烧＝M織轉(zhuǎn)變?yōu)榘┮话愣冀?jīng)過癌前階段，而癌前疾病的治療是癌的藥物預(yù)防的理想靶點(diǎn)。因此，抗腫瘤藥物已不限于傳統(tǒng)的細(xì)胞毒型藥物，癌預(yù)防藥物的 研究 與開發(fā)已成為有前景的新領(lǐng)域。近年來，隨著分子生物學(xué)的進(jìn)步及癌治療 研究 的發(fā)展，已經(jīng)證明，癌癥是一種多基因疾病，由至少兩種以上癌基因經(jīng)多階段變化所致。癌細(xì)胞生物學(xué) 研究 的進(jìn)步為癌的預(yù)防提供了不少新靶點(diǎn)，開辟了新的領(lǐng)域。如癌細(xì)胞的分化誘導(dǎo)及分化治療，抗癌侵襲及抗癌轉(zhuǎn)移藥 研究 ，抑制癌新生血管生成、克服腫瘤耐藥及耐藥逆轉(zhuǎn)劑 研究 ，單克隆抗體及癌的導(dǎo)向治療，細(xì)胞因子及免疫治療，癌基因及基因治療等。

二、針對機(jī)理，尋找新抗癌藥尋找抗腫瘤藥物，自然離不開篩選，而抗腫瘤藥物篩選是整個(gè)抗腫瘤藥物 研究 過程中非常重要的一環(huán)，以往應(yīng)用的篩選系統(tǒng)只適于隨機(jī)篩選，比較理想的篩選體系應(yīng)該是針對機(jī)理的篩選系統(tǒng)。以機(jī)理為基礎(chǔ)的藥物篩選包括新近發(fā)現(xiàn)的酶靶點(diǎn)，如端粒酶、法尼基蛋白轉(zhuǎn)移酶、氨肽酶－N等，也包括常見的一些靶點(diǎn)，如DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶。目前許多實(shí)驗(yàn)室都致力于拓?fù)洚悩?gòu)酶抑制劑的設(shè)計(jì)與 研究 。細(xì)胞骨架微管蛋白是一種比較傳統(tǒng)的靶點(diǎn)，干擾微管蛋白聚合或解聚的藥物具有抗有絲分裂活性，紫杉醇的問世則重新引起了人們對微管靶點(diǎn)的重視。

三、抗癌藥物篩選的特點(diǎn)及趨勢科學(xué)的發(fā)展離不開技術(shù)的進(jìn)步。細(xì)胞培養(yǎng)及方法的建立使得病毒學(xué) 研究 有了飛躍的發(fā)展；紙層析、紙電泳及凝膠電泳的建立使生物化學(xué)的分離 研究 進(jìn)入一個(gè)新的階段；放射性同位素示蹤方法的出現(xiàn)使醫(yī)學(xué)、生物學(xué)發(fā)生了革命性的變革；而限制性內(nèi)切酶的發(fā)現(xiàn)、DNA、蛋白及序列 分析 技術(shù)的發(fā)展使分子生物學(xué)成為世人注目、令人向往的新領(lǐng)域。同樣，動物移植性腫瘤的出現(xiàn)及廣泛應(yīng)用使抗癌藥的尋找成為可能。而且，近年來還強(qiáng)調(diào)采用裸鼠人類腫瘤的異種移植。這樣的篩選系統(tǒng)在尋找選擇性作用于特定腫瘤尤其是實(shí)體瘤的藥物方面會起到積極的推動作用。

第二節(jié) 新技術(shù)研發(fā)、應(yīng)用情況

近年來抗癌藥物的發(fā)展突飛猛進(jìn)，新藥品種繁多，其中較有意義的藥物不少，如干擾核酸合成的氟阿糖腺苷(fludarabine)、二氟脫氧胞苷(gemcitabine)；干擾多胺合成的氟甲鳥氨酸；干擾微管蛋白合成的異長春花堿(Navelbine)、紫杉醇(taxol)、紫杉特爾(taxotere)；DNA嵌入劑的蒽吡唑類(anthrapyrazole)；拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅰ抑制劑的依林特肯(irinotecan)及拓?fù)涮乜?topotecan)；新的鉑類如草酸鉑、四氯鉑、增尼鉑、思洛鉑、樂鉑等。有些藥物已在Ⅱ期臨床試用，證明有效；有些正在Ⅰ期臨床試驗(yàn)。還有其他類型的藥物如細(xì)胞分化誘導(dǎo)劑全反式維甲酸(ATRA)及六甲撐雙乙酰胺(HMBA)和蛋白激酶C(PKC)抑制劑如苔蘚蟲素等正在發(fā)展中。

第三節(jié) 技術(shù)開發(fā)熱點(diǎn)、難點(diǎn) 分析

1、開發(fā)靶向藥物成為了抗癌藥物的 研究 熱點(diǎn)

腫瘤的發(fā)生、發(fā)展與細(xì)胞增殖、凋亡等信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中某一個(gè)環(huán)節(jié)異常密切相關(guān)，在信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中，最重要的一類分子就是蛋白質(zhì)酪氨酸激酶，針對酪氨酸激酶開發(fā)靶向藥物成為了抗癌藥物的 研究 熱點(diǎn)之一。靶向抗癌藥物就是針對分子靶點(diǎn)的抗癌藥物，這類藥物的針對性強(qiáng)，效果顯著，就好像擊靶一樣。靶向藥物的出現(xiàn)充分證明了以分子為靶點(diǎn)治療腫瘤的巨大潛力，這類藥物改變了傳統(tǒng)化療藥物對所有快速分裂的細(xì)胞全面打擊的方式，針對腫瘤細(xì)胞的基因突變或基因表達(dá)異常進(jìn)行治療。隨著后基因組時(shí)代的到來，人們對基因及其功能的認(rèn)識也逐漸深入，很多疾病在分子水平上的發(fā)病機(jī)制也 研究 得越來越清楚，這為靶向藥物的 研究 奠定了良好的基礎(chǔ)。除此之外，計(jì)算機(jī)虛擬篩選、組合化學(xué)、高通量篩選都加速了靶向治療新藥 研究 的進(jìn)程。在未來的腫瘤治療發(fā)展中，可以預(yù)計(jì)針對分子靶點(diǎn)的新一代抗腫瘤藥物將憑借其特異性與靶向性，在抗癌治療中發(fā)揮重要作用，成為抗癌治療的主要方向。

2、天然藥物抗癌 研究 成近年來 研究 熱點(diǎn)之一

從天然動植物中尋找低毒、高效的抗癌活性成分是近年來 研究 的熱點(diǎn)之一。傳統(tǒng)中藥存在許多抗癌有效成分，據(jù)統(tǒng)計(jì)，我國當(dāng)前已對藥用植物中28個(gè)科(屬)，3000多種中草藥進(jìn)行了抗癌篩選，其中含有抗癌活性成分的中草藥有200種左右。目前，從天然藥物分離出的抗癌成分主要有以下幾類。

生物堿生物堿是生物體內(nèi)一類含氮有機(jī)化合物的總稱，這類化合物大多有顯著的生理活性。如喜樹堿(簡稱CPT)是從熱帶植物喜樹的根、皮、莖和種子中分得的生物堿，它在體外對宮頸癌HeLa細(xì)胞和白血病L1210細(xì)胞顯示較強(qiáng)的抗癌活性。依蓮洛特伊(Irinotecan)是喜樹堿的半合成品，其水溶性優(yōu)于喜樹堿， 研究 結(jié)果顯示，其對小鼠S180肉瘤及多種人癌裸鼠移植瘤均有效。拓?fù)涮乜?Topotecan)是又一喜樹堿的半合成品，其對P388白血病、Lewis肺癌能有較好的治療效果，對小鼠結(jié)腸癌及網(wǎng)狀細(xì)胞肉瘤、乳癌、人結(jié)腸癌裸鼠移植瘤等也有效。另外，拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅰ抑制劑(RFS-2000)是從喜樹中新獲得一種抗癌有效成分，治療胰腺癌也有效果。粉防己堿是從粉防己中提取的，以1∶4000稀釋后，對鼻咽癌KB細(xì)胞有明顯的抑制作用。最近的 研究 發(fā)現(xiàn)粉防己堿對艾氏腹水癌β型及γ型肝癌等瘤株有抑制作用。有的 研究 人員還發(fā)現(xiàn)粉防己堿對小鼠WK256黑色素瘤有抑制作用。雙芐基異喹啉生物堿是從三顆針中提取的，其對小鼠W256黑色素瘤有明顯抑制作用。三顆針中所含的異漢防己堿對艾氏腹水癌具有抑制作用，三顆針中所含的巴馬亭、藥根堿、尖刺堿等具有較強(qiáng)的抑癌作用。

黃酮類槲皮素是一種天然的黃酮類化合物，三七、銀杏、款冬花、高良姜、側(cè)柏葉、桑寄生等許多中藥中均含有此成分。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，槲皮素可抑制白血病癌細(xì)胞生長，電鏡下可看到凋亡小體的存在，電泳 分析 DNA片段也證實(shí)了細(xì)胞凋亡的存在，其誘導(dǎo)凋亡的機(jī)制可能與影響蛋白激酶C、cAMP等信號分子有關(guān)。還有實(shí)驗(yàn)證實(shí)，黃芪總黃酮能增強(qiáng)T細(xì)胞功能，刺激淋巴細(xì)胞功能，并有免疫調(diào)節(jié)作用，可刺激免疫機(jī)制殺傷腫瘤細(xì)胞，促進(jìn)抗癌應(yīng)答。

揮發(fā)油欖香烯是從姜科植物莪術(shù)中提取的一種揮發(fā)油類的抗癌成分。上世紀(jì)80年代，我國 研究 人員從莪術(shù)揮發(fā)油中分離得到β-欖香烯，并發(fā)現(xiàn)欖香烯對小鼠艾氏腹水癌及大鼠的吉田肉瘤、網(wǎng)織細(xì)胞肉瘤、部分實(shí)驗(yàn)肉瘤及白血病均有明顯的抑制作用，可使癌細(xì)胞核酸含量下降、DNA熒光強(qiáng)度增加，從而影響DNA功能。欖香烯除有抑癌作用外，還可改變或增強(qiáng)瘤細(xì)胞的免疫原性，從而誘發(fā)或促進(jìn)機(jī)體對腫瘤細(xì)胞的排斥反應(yīng)。

多糖類 研究 發(fā)現(xiàn)，含有多糖類化學(xué)成分的中藥多具有提高機(jī)體免疫力的功能。香菇多糖、蟲草多糖等對腫瘤細(xì)胞的殺傷作用是通過促進(jìn)機(jī)體免疫功能進(jìn)行的；從擔(dān)子菌綱云芝菌絲體提取的多糖，對肝癌AH-13細(xì)胞和肉瘤S細(xì)胞有顯著抑制作用。有 研究 發(fā)現(xiàn)，在小鼠移植腫瘤前對小鼠注射多糖，能推遲小鼠纖維瘤的出現(xiàn)，并抑制其生長。另外多糖還能提高機(jī)體的免疫作用，由棕色海藻提取到一種多糖，對小鼠S180肉瘤有顯著抑制作用。

研究 人員從食用海帶提取的一種多糖，給小鼠每天腹腔注射20毫克/千克，共用14天，對S180肉瘤抑制率達(dá)35％以上。 研究 人員從天然冬蟲夏草提取的一種多糖，對小鼠皮下移植Lewis肺癌的局部生長和自發(fā)肺轉(zhuǎn)移，均有明顯的抑制作用。 研究 還發(fā)現(xiàn)，冬蟲夏草對動物實(shí)驗(yàn)性艾氏腹水癌和臨床晚期腫瘤有明顯抑制生長并能延長患者壽命。從茯苓菌菌絲體提取的多糖部分(PCME)，包括粗多糖PCME-A及精制多糖PCME-F1和H11，可明顯抑制小鼠S180肉瘤生長。

有機(jī)酸類有 研究 發(fā)現(xiàn)，甘草中的甘草次酸對大鼠移植的骨髓瘤有抑制作用。甘草次酸單銨鹽、甘草次酸鈉以及甘草次酸的衍生物，對小鼠艾氏腹水癌及肉瘤均有抑制作用，甘草酸能抑制皮下移植的吉田肉瘤，甘草酸、甘草酸苷對小鼠腹水肝癌和小鼠艾氏腹水癌細(xì)胞，能產(chǎn)生形態(tài)學(xué)上的改變。有的 研究 還顯示，給小鼠服用多氧化聯(lián)苯可致肝癌和肝損害，若同時(shí)給予甘草酸則能顯示其預(yù)防作用，其對用3’-甲基-4-二甲基-氨基偶氮苯，喂養(yǎng)小鼠所致?lián)p害和肝癌也有同樣作用。

苷類為 研究 人參皂苷結(jié)構(gòu)與活性之間的關(guān)系， 研究 人員實(shí)驗(yàn)檢驗(yàn)了人參皂苷對腫瘤壞死因子(FNF)引起的脂肪細(xì)胞形態(tài)改變的影響，結(jié)果顯示人參皂苷Rb2、Rc、Rd具有與Rb1同樣的活性。含原人參二醇的人參皂苷，對因FNF引起的惡性腫瘤細(xì)胞有抑制作用。 研究 還表明，含人參二醇的人參皂苷可使小鼠腹水型網(wǎng)狀細(xì)胞肉瘤(ARS)DNA合成抑制率達(dá)30％以上。有 研究 人員發(fā)現(xiàn)，絞股藍(lán)皂苷等，以20-40毫克/千克的劑量對患有腹水瘤的小鼠隔日皮下注射，能延長患病小鼠的壽命。 研究 人員給患有S180肉瘤的小鼠每天服用50毫克/千克的絞股藍(lán)皂苷，連續(xù)服用12天，可使腫瘤減少40％。黃芩苷是小柴胡湯中黃芩的有效成分之一，它能有效的抑制拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅱ的活性，抑制3種肝癌細(xì)胞系的增殖，能誘導(dǎo)KIM-1細(xì)胞發(fā)生凋亡。有 研究 者發(fā)現(xiàn)，黃芪皂苷能促進(jìn)細(xì)胞生長代謝，誘導(dǎo)體內(nèi)抗癌因子的生成，調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫功能，增強(qiáng)對骨髓造血機(jī)能的刺激和保護(hù)，還可促進(jìn)T淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化，增強(qiáng)大顆粒淋巴細(xì)胞(NK細(xì)胞)活性，從而產(chǎn)生抗癌和抑癌效應(yīng)。

其他類紫杉醇被當(dāng)今世界上公認(rèn)為廣譜、活性最強(qiáng)的抗癌藥物，紫杉醇是上世紀(jì)由Wain等人從短葉紅豆杉的樹皮中提取分離出來的二萜類化合物，其抗癌機(jī)制在于它能作用于細(xì)胞有絲分裂過程中形成紡錘體的微管蛋白，促進(jìn)微管聚合，因此紫杉醇的抗癌作用與其誘發(fā)癌細(xì)胞凋亡和阻滯細(xì)胞分裂相關(guān)。天花粉蛋白是從中藥栝蔞的根中分離出的一種蛋白。 研究 發(fā)現(xiàn)，天花粉蛋白與胃癌單抗的交聯(lián)物可致胃癌實(shí)體瘤細(xì)胞凋亡，此作用與原癌基因ras表達(dá)有關(guān)聯(lián)，如果原癌基因ras高表達(dá)則藥物不起此作用。日本 研究 者系川秀治等發(fā)現(xiàn)，從中國購買的茜草根的提取物，具有顯著的抗小鼠S180肉瘤和P388白血病癌細(xì)胞活性，經(jīng) 研究 這些結(jié)構(gòu)為環(huán)己肽類化合物，對白血病、腹水癌、黑色素瘤、結(jié)腸癌、Lewis肺癌細(xì)胞均有抑制作用。

第四節(jié) 技術(shù)未來發(fā)展趨勢 分析

目前多數(shù)常見實(shí)體瘤如肺癌，肝癌，結(jié)腸癌及胰腺癌等還缺乏有效藥物，不少抗腫瘤藥在臨床應(yīng)用過程中產(chǎn)生耐藥性。因此，新型抗腫瘤藥物 研究 勢在必行。近年來，隨著科學(xué)技術(shù)的迅猛發(fā)展及分子腫瘤學(xué)，分子生物學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，新抗腫瘤藥物不斷涌現(xiàn)，抗癌藥物的 研究 與開發(fā)已進(jìn)入一個(gè)嶄新的階段。

腫瘤 研究 的根本目的是降低死亡率及發(fā)病率，降低死亡率主要靠治療。癌的化學(xué)治療近年來有飛速發(fā)展，新抗癌藥不斷出現(xiàn)。紫杉醇，喜樹堿衍生物及維甲類化合物抗腫瘤治療作用的證實(shí)被譽(yù)為90年代抗癌藥物 研究 的重大發(fā)現(xiàn)。降低發(fā)病率主要靠預(yù)防，現(xiàn)在已經(jīng)知道腫瘤是一種特殊的疾病，不僅治療離不開藥物，預(yù)防也離不開藥物，而且是最有希望的手段之一。這是因?yàn)椋烧＝M織轉(zhuǎn)變?yōu)榘┮话愣冀?jīng)過癌前階段，而癌前疾病的治療是癌的藥物預(yù)防的理想靶點(diǎn)。因此，抗腫瘤藥物已不限于傳統(tǒng)的細(xì)胞毒型藥物，癌預(yù)防藥物的 研究 與開發(fā)已成為有前景的新領(lǐng)域。近年來，隨著分子生物學(xué)的進(jìn)步及癌治療 研究 的發(fā)展，已經(jīng)證明，癌癥是一種多基因疾病，由至少兩種以上癌基因經(jīng)多階段變化所致。癌細(xì)胞生物學(xué) 研究 的進(jìn)步為癌的預(yù)防提供了不少新靶點(diǎn)，開辟了新的領(lǐng)域。如癌細(xì)胞的分化誘導(dǎo)及分化治療，抗癌侵襲及抗癌轉(zhuǎn)移藥 研究 ，抑制癌新生血管生成，克服腫瘤耐藥及耐藥逆轉(zhuǎn)劑 研究 ，單克隆抗體及癌的導(dǎo)向治療，細(xì)胞因子及免疫治療，癌基因及基因治療等。

針對機(jī)理，尋找新抗癌藥尋找抗腫瘤藥物，自然離不開篩選，而抗腫瘤藥物篩選是整個(gè)抗腫瘤藥物 研究 過程中非常重要的一環(huán)，以往應(yīng)用的篩選系統(tǒng)只適于隨機(jī)篩選，比較理想的篩選體系應(yīng)該是針對機(jī)理的篩選系統(tǒng)。以機(jī)理為基礎(chǔ)的藥物篩選包括新近發(fā)現(xiàn)的酶靶點(diǎn)，如端粒酶，法尼基蛋白轉(zhuǎn)移酶，氨肽酶-N等，也包括常見的一些靶點(diǎn)，如DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶。目前許多實(shí)驗(yàn)室都致力于拓?fù)洚悩?gòu)酶抑制劑的設(shè)計(jì)與 研究 。細(xì)胞骨架微管蛋白是一種比較傳統(tǒng)的靶點(diǎn)，干擾微管蛋白聚合或解聚的藥物具有抗有絲分裂活性，紫杉醇的問世則重新引起了人們對微管靶點(diǎn)的重視。

抗癌藥物篩選的特點(diǎn)及趨勢：科學(xué)的發(fā)展離不開技術(shù)的進(jìn)步。細(xì)胞培養(yǎng)及方法的建立使得病毒學(xué) 研究 有了飛躍的發(fā)展;紙層析，紙電泳及凝膠電泳的建立使生物化學(xué)的分離 研究 進(jìn)入一個(gè)新的階段;放射性同位素示蹤方法的出現(xiàn)使醫(yī)學(xué)，生物學(xué)發(fā)生了革命性的變革；而限制性內(nèi)切酶的發(fā)現(xiàn)，DNA，蛋白及序列 分析 技術(shù)的發(fā)展使分子生物學(xué)成為世人注目，令人向往的新領(lǐng)域。同樣，動物移植性腫瘤的出現(xiàn)及廣泛應(yīng)用使抗癌藥的尋找成為可能。而且，近年來還強(qiáng)調(diào)采用裸鼠人類腫瘤的異種移植。這樣的篩選系統(tǒng)在尋找選擇性作用于特定腫瘤尤其是實(shí)體瘤的藥物方面會起到積極的推動作用。

近年來抗癌藥物的發(fā)展突飛猛進(jìn)，新藥品種繁多，其中較有意義的藥物不少，如干擾核酸合成的氟阿糖腺苷(fludarabine)，二氟脫氧胞苷(gemcitabine);干擾多胺合成的氟甲鳥氨酸;干擾微管蛋白合成的異長春花堿(Navelbine)，紫杉醇(taxol)，紫杉特爾(taxotere);DNA嵌入劑的蒽吡唑類(anthrapyrazole);拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅰ抑制劑的依林特肯(irinotecan)及拓?fù)涮乜?topotecan);新的鉑類如草酸鉑，四氯鉑，增尼鉑，思洛鉑，樂鉑等。有些藥物已在Ⅱ期臨床試用，證明有效;有些正在Ⅰ期臨床試驗(yàn)。還有其他類型的藥物如細(xì)胞分化誘導(dǎo)劑全反式維甲酸(ATRA)及六甲撐雙乙酰胺(HMBA)和蛋白激酶C(PKC)抑制劑如苔蘚蟲素等正在發(fā)展中。

最近，有關(guān)腫瘤發(fā)生發(fā)展分子機(jī)制的 研究 表明，在惡性腫瘤細(xì)胞中，細(xì)胞內(nèi)的各種基本過程是調(diào)節(jié)失控。這些過程包括:細(xì)胞周期的調(diào)控，信號傳遞通路的阻斷，細(xì)胞凋亡，端粒的穩(wěn)定性，血管生成以及胞外基質(zhì)的相互作用等。為了研制出具有特異性的藥物，利用最新的腫瘤細(xì)胞生物學(xué)的新發(fā)現(xiàn)， 研究 者都將注意力轉(zhuǎn)向癌的病因?qū)W與病理過程中起作用的特異的分子及生物靶點(diǎn)，如細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)劑，信號傳導(dǎo)阻滯劑，血管生成抑制劑的尋找。

Apoptosis誘導(dǎo)劑。細(xì)胞凋亡(Apoptosis)是在基因調(diào)控下發(fā)生的細(xì)胞自殺行為.細(xì)胞在各種因素如DNA損傷藥物，生長因子撤出等作用下，bcl-2，P53，c-myc，P21，TRAIL等apoptosis調(diào)控基因的表達(dá)發(fā)生改變，同時(shí)引起一系列生化變化，如胞內(nèi)Ca2+水平升高，值下降，pH某些蛋白酶活性增高，最終發(fā)生apoptosis，已有越來越多的證據(jù)表明apoptosis與腫瘤的發(fā)生，發(fā)展，治療及預(yù)后密切相關(guān).多種抗腫瘤藥物主要通過誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡而發(fā)揮抗腫瘤作用，其效能與其誘導(dǎo)apoptosis的能力密切相關(guān).根據(jù)細(xì)胞凋亡的分子調(diào)控機(jī)制，運(yùn)用基因治療技術(shù)，選擇性地誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，克服抗藥性，這方面工作已取得了不少進(jìn)展.此外，以細(xì)胞凋亡調(diào)控因子為新的治療靶點(diǎn)的抗腫瘤 研究 也得到了許多有意義的結(jié)果。

信號傳導(dǎo)阻滯劑。目前， 研究 腫瘤細(xì)胞信號傳導(dǎo)機(jī)制，選擇性阻斷腫瘤細(xì)胞自分泌或旁分泌的的信號傳導(dǎo)通路，破壞其自控性生長調(diào)節(jié)機(jī)制，正在成為極具吸引力的 研究 熱點(diǎn)。一方面可以通過阻斷生長促進(jìn)因子或增強(qiáng)生長抑制因子的作用，使腫瘤細(xì)胞的生長減慢或停止，另一方面也可以通過促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的分化，恢復(fù)其正常的生長調(diào)節(jié)機(jī)制(如細(xì)胞自殺機(jī)制-細(xì)胞凋亡，apoptosis)而改變其惡性表型.這兩方面的作用均可通過選擇性地調(diào)變腫瘤細(xì)胞信號傳導(dǎo)系統(tǒng)的不同組分而達(dá)到.這與經(jīng)典的細(xì)胞毒性抗癌藥物相比，具有選擇性強(qiáng)，毒副作用小，不受細(xì)胞產(chǎn)生抗藥性的影響等優(yōu)點(diǎn)，尤其對晚期腫瘤或轉(zhuǎn)移癌可能具有獨(dú)到的療效，很有希望成為新一代抗癌藥物。因此 研究 腫瘤細(xì)胞信號傳導(dǎo)機(jī)制具有潛在的應(yīng)用價(jià)值和意義。

血管生成抑制劑。從癌前病變到侵襲，癌發(fā)展階段伴隨著血管生成.目前已經(jīng)闡明新生血管形成的機(jī)制，無疑為抗腫瘤藥的發(fā)現(xiàn)提供了新的靶點(diǎn)，現(xiàn)已明確至少有12種血管生成促進(jìn)劑和抑制劑，包括:血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)，血管生成劑，angiogenin1，2，aFGF，bFGF，這些因子在許多人，鼠腫瘤及正常組織中均有表達(dá);同時(shí)，在腫瘤及正常組織中抗血管生成因子也有表達(dá)，這表明血管生成的調(diào)控有賴于正，負(fù)信號的相對平衡，這種平衡的失調(diào)便導(dǎo)致新的血管生成.總之，抗腫瘤藥物 研究 已提高到一個(gè)全新的水平.概念，理論思路，認(rèn)識正在更新，技術(shù)方法也在不斷進(jìn)步.我們相信，抗腫瘤藥物 研究 將伴隨著分子生物學(xué)，分子腫瘤學(xué)的進(jìn)步，針對某些新的靶點(diǎn)，不斷研制出一些能降低癌的死亡率及發(fā)病率，且具有生物活性高，毒性低等特點(diǎn)的新藥。

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